Abstract

氮-钾平衡在植物生长发育过程中至关重要，然而其分子机制尚不清楚。本研究发现，拟南芥中NO
3
-
外排通道SLAH3突变导致对高浓度KNO
3
的耐受性增强。出乎意料的是，
slah3
突变体特异地耐受高浓度K
+
，而增加NO
3
-
浓度导致野生型和
slah3
之间表型差异减小。
slah3
中NO
3
-
外流减少，K
+
外流增强，证明SLAH3介导的NO
3
-
转运和SLAH3影响的K
+
流动在调控NO
3
-
-K
+
平衡的过程中至关重要。进一步研究发现，钾离子外排通道GORK/SKOR与SLAH3相互作用。
gork/skor
突变体在高K
+
条件下表现出超敏感表型。高K
+
处理后，相对于野生型，突变体
slah3
的去极化减弱，
gork/skor
的去极化增强，表明NO
3
-
/K
+
外排介导的膜电位调控参与了高K
+
响应。电生理结果表明，SLAH3独立于其通道功能抑制GORK/SKOR的活性。该研究首次提出SLAH3对K
+
外排通道的两层调控机制：（1）SLAH3通过膜电位的变化调控电压依赖性K
+
通道；（2）SLAH3与GORK/SKOR相互作用，抑制其通道活性。揭示NO
3
-
通道SLAH3与K
+
通道GORK和SKOR形成功能单元，通过协调氮-钾平衡来调节膜电位。