旱涝胁迫
NMT通讯. 2024, 2(2).
摘要
1. 检测干旱或水淹胁迫下的Ca
2+
实时跨膜吸收速率。
2. 干旱胁迫初期,H
+
-ATPase 活性被抑制,组织细胞正常生长时的泌H
+
过程被抑制,即H
+
外排减小或转变为H+吸收。植物在适应干旱,例如促进干旱胁迫下根系生长的过程中,H
+
-ATPase 被激活,H
+
外排增强,可用于验证植物耐旱机制,是否与根系H
+
-ATPase 活性强有关。此外,研究发现,根系向水生长过程中,根的高渗一侧H
+
-ATPase 活性相比低渗一侧强,细胞壁酸化强烈,根细胞生长更快,引起根部向低渗一侧弯曲生长。
3. 干旱胁迫下,维持渗透压稳定可以减少水分流失,而K
+
是维持细胞渗透压的重要组分。K
+
的跨膜转运调控,对于植物抗旱起到重要作用。
4. 植物可以通过调节气孔大小,促进光合作用,同时减少蒸腾损失,提升植物抗旱能力。气孔主要是由保卫细胞组成,当保卫细胞体积增大时,气孔被撑开,反之则气孔关闭。保卫细胞体积受保卫细胞胞浆的渗透压调节,而渗透压主要受胞浆中的离子、糖分等浓度的影响。这其中,K
+
、Cl
-
、NO
3
-
是直接影响保卫细胞渗透压的最重要几种离子,并且K
+
、Cl
-
、NO
3
-
跨膜进出保卫细胞过程,受胞浆的Ca
2+
浓度和pH(H
+
)调控。定量检测上述这些离子跨膜进出保卫细胞的过程,可深入揭示植物气孔开闭的微观调控机制。
引用本文
GB/T 7714(中文)
中关村NMT产业联盟编辑部. 旱涝胁迫[J]. NMT通讯, 2024, 2(2).
APA(英文)
中关村NMT产业联盟编辑部 (2024). 旱涝胁迫. NMT Communications, 2(2).