摘要

1、表型研究
1）定量检测样品排/吸Na
+
速率，直接表征 Na-H 逆向转运体、Na-H 交换体活性，验证SOS1、NHX1 等功能
2）定量检测样品失K
+
速率，直接表征其综合耐盐保K
+
能力
3）定量检测活体样品内外部不同位置的Na
+
、K
+
浓度
2、机制研究
1）保K
+
机制
a. 外向K
+
通道（GORK）耐盐保K
+
贡献率
定量检测盐胁迫下的排H
+
速率，结合其保K
+
能力，判断耐盐/保K
+
能力强的样品，其保K
+
机制是否是通过活跃的PM H
+
-ATPase 排H
+
，促盐胁迫下质膜复极化，关闭GORK，从而达到保K
+
效果
b. 非选择性阳离子通道（NSCC）耐盐保K
+
贡献率
以K
+
外排速率为落脚点，从激活NSCC的关键信号ROS及ROS胞内胞外产生的途径，利用RBOHs突变体、RBOH抑制剂、胞内ROS清除剂等，验证是否通过调节NSCC实现保K
+
及其调节机制
2）质子泵 H
+
-ATPase
检测盐胁迫下的实时排H
+
速率，用最直接的指标定量表征盐胁迫下H
+
-ATPase活性提升的程度
3）Ca
2+
信号转导
以排/吸Na
+
速率、失K
+
速率为落脚点，结合Ca
2+
通道抑制剂、Ca
2+
螯合剂、外源Ca
2+
，以及Na-H逆向转运体抑制剂、Na-H交换体抑制剂、K
+
通道抑制剂、H
+
-ATPase 抑制剂，辅以外源 ROS，验证Ca
2+
信号是否参与了促植物排 Na
+
、液泡区隔Na
+
、保K
+
等过程，以及这一过程中的Ca
2+
信号转导机制